CONTAMINACION DEL AIRE Y DERMATITIS ATOPICA

Han dedicado a la contaminación del aire el número de noviembre de la principal revista médica en el campo de la alergia, Journal of Allergy and Clínical Immunology. En el caso concreto del efecto de la contaminación aérea sobre la dermatitis atópica, parece que tenemos una pieza más en el puzzle de esta compleja enfermedad. Por ello quiero desglosar aquí los datos disponibles para dar respuesta a las preguntas más inmediatas. También extraigo algunas recomendaciones. No trataré aquí los alérgenos aéreos, que también juegan un papel en la dermatitis atópica.

El problema de los factores ambientales en la dermatitis atópica

Esta enfermedad de la piel es azote de niños y adultos y preocupación sanitaria por el creciente número de afectados y por el deterioro de la calidad de vida que causa. Además, suele asociarse a enfermedades alérgicas. Las medidas de tratamiento básicas consisten en tratar la inflamación y en extremar los cuidados de la piel. Pero también es fundamental evitar los diversos factores del ambiente que agravan la dermatitis atópica y que afectan muy distintamente a cada paciente, tales como son las sobreinfecciones, los alérgenos alimentarios o los alérgenos aéreos. Hoy en día son las interacciones de la base genética con la influencia ambiental las que centran la teoría de esta enfermedad.

¿Dermatitis atópica y contaminación?

Uno de los factores ambientales implicado en la dermatitis atópica, aunque muy poco conocido, es la contaminación del aire. Incluso los escépticos ante la idea de que el aire en el que vivimos pueda ser responsable (inductor o agravante) de esta enfermedad han de pasar a sopesar las pruebas que existen en la actualidad. Son estas pruebas las que revisa el número de noviembre de la revista médica Journal of Allergy and Clinical Immunology para conocer el estado de la cuestión. Más adelante se explica algunos estudios sobre contaminacion del aire y dermatitis atópica.

La contaminación del aire y la salud

 El aire puede contener sustancias nocivas para la salud llamadas contaminantes. Generalmente se diferencia la exposición a contaminantes en los interiores (la producida en la vivienda, en el trabajo o la escuela) y la exposición en el exterior de los edificios. En algunas enfermedades respiratorias, como el asma bronquial, se acepta que la contaminación aérea es un factor de riesgo, pero también se la ha implicado en otras enfermedades y en la mortalidad por de casusa cardiovascular.

Qué sustancias son contaminantes de aire

Los principales contaminantes del aire de los interiores de los edificios son el humo del tabaco, los compuestos orgánicos volátiles (COV), como son benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos y formaldehído (procedentes desde el exterior por el tráfico, o desde en interior por pinturas frescas, obras y bricolage, muebles nuevos, sprays, etc), las partículas en suspensión y los contaminantes de la combustión (SO2, CO y NO2). También se reconoce un contaminante radiactivo de los interiores, el gas radón, con efecto nocivo sobre los pulmones.

Un grupo de contaminantes del aire exterior son los procedentes de la combustión de combustibles: SO2, CO, NO2 y las emisiones de Diesel. También son contaminantes de exterior los COV, el ozono y las partículas en suspensión (PM).

De dónde proceden estos contaminantes

Debido a nuestro estilo de vida, el aire de dentro de casa puede ser nuestra exposición a contaminantes aéreos más importante. Proceden estos contaminantes de interior del humo del tabaco, de las cocinas, de los materiales de construcción, de los muebles y también de material biológico como los alérgenos (ácaros, hongos, epitelios de mascotas…) o las bacterias. Lógicamente, los contaminantes del aire exterior contaminan parcialmente el del interior. El gas radón procede del propio terreno en que asientan los edificios.

En cuanto a los contaminantes del exterior, son producidos de forma natural (incendios, tormentas…) o por efecto humano (vehículos de motor de combustión, plantas energéticas, fábricas, incineradoras…).

Cómo pueden afectar a la piel los contaminantes del aire

El riesgo que representan estos contaminantes para la piel es función de lo nociva que sea la sustancia y de la cuantía de la exposición (concentración de la sustancia y tiempo de exposición), también influye la cantidad en que puedan ser absorbidos por la piel. Pero existen otras vías de exposición a contaminantes aéreos que pueden afectar a la piel: la inhalación y la ingestión. Y es de gran importancia la vía transplacentaria, que puede alterar el desarrollo del feto.

Qué tipo de asociación pueden tener los contaminantes del aire con la dermatitis atópica

Se plantean dos posibles efectos de la contaminación del aire en esta enfermedad:

. Ser causa (o uno de los factores causales) de dermatitis atópica.

. Agravar la dermatitis atópica en los enfermos que ya la padecen.

¿Existen pruebas de que la contaminación del aire produzca o agrave la dermatitis atópica?

Aunque los estudios existentes son escasos y no llegan a ser concluyentes para establecer una causalidad de forma definitiva, existen algunas pruebas que implican a contaminantes aéreos, tanto como factores para causar la enfermedad como para agravarla. De estas pruebas extraigo los consejos que pongo al final. Los estudios realizados implican tanto al aire del interior de edificios como al del exterior.

Pruebas existentes de que los contaminantes aéreos contribuyen a producir dermatitis atópica

Según estudios realizados en grupos de cohorte a partir del mismo nacimiento de los niños, se propone que existen contaminantes del aire del interior y del exterior de los edificios que son factores de riesgo para esta enfermedad:

• En cuanto al aire del interior de las viviendas:
  • La exposición durante la gestación al humo del tabaco podría aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad (1)
  • La exposición a compuestos orgánicos volátiles (COV) en los interiores también podría aumentar el riesgo (2,3). Un estudio asoció el desarrollo de dermatitis atópica con las labores de bricolage en el domicilio de los niños antes del nacimiento y durante el primer año de vida (4).
  • La exposición prenatal al butil benzil ftalato se asoció al desarrollo de dermatitis atópica a los dos años de edad (5).
• Y el aire del exterior,  se ha encontrado que pueden aumentar el riesgo de dermatitis atópica:
  • Los contaminantes producidos por el tráfico: Se ha encontrado asociación con la mayor cercanía a una carretera con tráfico (6), El contaminante NO2 también se asoció a la dermatitis.
  • La exposición prenatal a partículas en suspensión de menos de 2,5 micras, y más aún si se sumaba al tabaco (7)

Es necesario advertir que los estudios con grupos de cohorte de nacimiento realizados no permiten dar por definitivo su implicación como causa de dermatitis (se trata de investigaciones del tipo observacional, y las mediciones practicadas fueron limitadas). Estas pruebas son aún insuficientes para confirmar un papel causal en la dermatitis atópica, pero son datos para apoyar más investigaciones sobre la relación de la contaminacion del aire y dermatitis atópica.

Pruebas de que algunos contaminantes del aire se asocian a un empeoramiento de la dermatitis atópica:

Los estudios más importantes han sido realizados con seguimiento prospectivo de los síntomas en niños y de su exposición a contaminación de exteriores: se encontró asociación del empeoramiento de la dermatitis con los COV, destacando al benzeno, (8) y con las partículas en suspensión (fundamentalmente con las más partículas más pequeñas de 0,1 micras) (9)

También se ha estudiado el empeoramiento de la dermatitis mediante pruebas de provocación: el formaldehído (procedente de madera prensada, colas, combustión del etanol) y el NO2 empeoraban la pérdida de agua transepitelial. Los COV producían también este efecto, actuando conjuntamente con los ácaros del polvo (10).

Mediante qué posibles mecanismos biológicos producirían su acción los contaminantes en la dermatitis atópica:

Aunque el proceso exacto mediante el cual causan su efecto en la dermatitis atópica no es conocido, existen algunas explicaciones que involucran a la producción de un estrés oxidativo que daña la barrera cutánea y produce prurito, pero que también favorece las respuestas inmunológicas Th2. (11, 12)

También parece que en el periodo prenatal los contaminantes pueden producir efectos inmunológicos. Los COV en las viviendas se asocian al aumento de células T productoras de IL-4 y con menor producción de IF-gamma (13). La exposición prenatal al tabaco disminuía las células T reguladoras, predisponiendo a la atopia (14)

Por otra parte, se propone una producción de cambios epigenético por el humo del tabaco durante la gestación, según un estudio de panel de nacimiento (15).

La predisposición del huesped mediante polimorfismo de algunos genes le hacen susceptible de mayor afectación por el estrés oxidativo que producen los contaminantes (como también la mutación del gen de la filagrina predispone a los agravantes ambientales (16))        

Ideas a conocer para los enfermos con dermatitis atópica, o para sus cuidadores:

Se pueden extraer algunos consejos para prevenir la acción de la contaminación aérea sobre la dermatitis atópica. Creo que no es exagerado, a la espera de más estudios, adelantar lo siguiente:

• En cuanto a  la prevención (primaria) de la enfermedad. Se debería evitar, fundamentalmente en el periodo crítico de la gestación y de los primeros años de la vida del niño, la exposición al humo del tabaco, evitar la exposición a COV (que aumentarían si se produjesen durante ese periodo crítico obras en el domicilio o presencia de muebles nuevos) y evitar las partículas en suspensión y la exposición a zonas de tráfico denso.
• Para evitar que en los enfermos de dermatitis atópica los contaminantes alteren la función de barrera cutánea y agraven la enfermedad se debería evitar ambientes con sobrecarga de contaminación por tráfico (NO2 y COV) y también la exposición a partículas en suspensión.

¿Y esto cómo se hace? Recomendaciones prácticas

Dejando aparte medidas radicales como serían cambiar de ciudad o conseguir una mayor calidad del aire limitando emisiones industriales y del tráfico (son claros los datos de reducción de crisis de asma bronquial asociados a la mayor calidad del aire durante las olimpiadas de Atlanta y Pekín). Lo más inmediato y con mayor efectividad es cuidar las condiciones del interior de nuestras viviendas y lugares de trabajo. Existen medidas simples:

• No fumar
• Mantener una buena ventilación de los interiores
• Realizar la limpieza mediante fregado
• Evitar la presencia de materiales que liberen compuestos orgánicos volátiles (COV)

REFERENCIAS

1.- G. Herberth, M. Bauer, M. Gasch, D. Hinz, S. Roder, S. Olek, et al.Maternal and cord blood miR-223 expression associates with prenatal tobacco smoke exposure and low regulatory T-cell numbers J Allergy Clin Immunol, 133 (2014), pp. 543–550

2.- D. Hinz, M. Bauer, S. Roder, S. Olek, J. Huehn, U. Sack, et al.Cord blood Tregs with stable FOXP3 expression are influenced by prenatal environment and associated with atopic dermatitis at the age of one year Allergy, 67 (2012), pp. 380–389

3.- I.J. Wang, Y.L. Guo, T.J. Lin, P.C. Chen, Y.N. Wu GSTM1, GSTP1, prenatal smoke exposure, and atopic dermatitis Ann Allergy Asthma Immunol, 105 (2010), pp. 124–129

4.- O. Herbarth, G.J. Fritz, M. Rehwagen, M. Richter, S. Roder, U. Schlink Association between indoor renovation activities and eczema in early childhood Int J Hyg Environ Health, 209 (2006), pp. 241–247

5.- S. Illi, E. von Mutius, S. Lau, R. Nickel, C. Gruber, B. Niggemann, et al. The natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 years and the association with asthma J Allergy Clin Immunol, 113 (2004), pp. 925–931

6.- V. Morgenstern, A. Zutavern, J. Cyrys, I. Brockow, S. Koletzko, U. Kramer, et al. Atopic diseases, allergic sensitization, and exposure to traffic-related air pollution in children Am J Respir Crit Care Med, 177 (2008), pp. 1331–1337

7.- W. Jedrychowski, F. Perera, U. Maugeri, D. Mrozek-Budzyn, R.L. Miller, E. Flak, et al. Effects of prenatal and perinatal exposure to fine air pollutants and maternal fish consumption on the occurrence of infantile eczema Int Arch Allergy Immunol, 155 (2011), pp. 275–281

8.- J. Kim, E.H. Kim, I. Oh, K. Jung, Y. Han, H.K. Cheong, et al. Symptoms of atopic dermatitis are influenced by outdoor air pollution J Allergy Clin Immunol, 132 (2013), pp. 495–498.e1

9.- S. Song, K. Lee, Y.M. Lee, J.H. Lee, S.I. Lee, S.D. Yu, et al. Acute health effects of urban fine and ultrafine particles on children with atopic dermatitis Environ Res, 111 (2011), pp. 394–399

10.- J. Huss-Marp, B. Eberlein-Konig, K. Breuer, S. Mair, A. Ansel, U. Darsow, et al. Influence of short-term exposure to airborne Der p 1 and volatile organic compounds on skin barrier function and dermal blood flow in patients with atopic eczema and healthy individuals Clin Exp Allergy, 36 (2006), pp. 338–345

11.- A. Saito, H. Tanaka, H. Usuda, T. Shibata, S. Higashi, H. Yamashita, et al. Characterization of skin inflammation induced by repeated exposure of toluene, xylene, and formaldehyde in mice Environ Toxicol, 26 (2011), pp. 224–232

12.-Z. Wu, S.D. Holwill, D.B. Oliveira Desferrioxamine modulates chemically induced T helper 2-mediated autoimmunity in the rat Clin Exp Immunol, 135 (2004), pp. 194–199

13.- I. Lehmann, A. Thoelke, M. Rehwagen, U. Rolle-Kampczyk, U. Schlink, R. Schulz, et al. The influence of maternal exposure to volatile organic compounds on the cytokine secretion profile of neonatal T cells Environ Toxicol, 17 (2002), pp. 203–210

14.- D. Hinz, M. Bauer, S. Roder, S. Olek, J. Huehn, U. Sack, et al. Cord blood Tregs with stable FOXP3 expression are influenced by prenatal environment and associated with atopic dermatitis at the age of one year Allergy, 67 (2012), pp. 380–389

15.- I.J. Wang, S.L. Chen, T.P. Lu, E.Y. Chuang, P.C. Chen Prenatal smoke exposure, DNA methylation, and childhood atopic dermatitis Clin Exp Allergy, 43 (2013), pp. 535–543

16.- C.G. Carson, M.A. Rasmussen, J.P. Thyssen, T. Menne, H. Bisgaard Clinical presentation of atopic dermatitis by filaggrin gene mutation status during the first 7 years of life in a prospective cohort study PLoS One, 7 (2012), p. e48678